Metaboliske og funktionelle forbindelsesændringer i Mal de Debarquement-syndrom

ORIGINAL FORSKNINGSARTIKEL: Udgivet i PLoS ONENovember 29, 2012

Abstrakt

Baggrund: Personer med mal de deququement syndrom (MdDS) oplever en kronisk illusion af selvbevægelse udløst af langvarig eksponering for passiv bevægelse, f.eks. Fra sø- eller flyrejser. Oplevelsen er en af ​​gyngende svimmelhed, der ligner, da personen oprindeligt var på bevægelsesudløseren, såsom en båd eller et fly. MdDS repræsenterer en langvarig version af et normalt fænomen kendt for de fleste individer, men som vedvarer i måneder eller år i andre. Det repræsenterer et naturligt eksempel på neuroplasticiteten af ​​bevægelsestilpasning. Lokaliseringen af ​​hvor bevægelsestilpasningen finder sted er imidlertid ukendt. Vores mål var at lokalisere metaboliske og funktionelle forbindelsesændringer forbundet med vedvarende MdDS.

Metoder: 17.5 forsøgspersoner med MdDS, der varede en medianvarighed på 20 måneder, blev sammenlignet med XNUMX normale kontroller med 18F FDG PET og hviletilstand fMRI. Hviletilstandsmetabolisme og funktionel forbindelse var beregnet ved anvendelse af alder, grå stofvolumen og humør- og angstscore som gener i covariater.

Resultater: MdDS-forsøgspersoner viste øget stofskifte i venstre entorhinal cortex og amygdala (z> 3.3). Områder med relativ hypometabolisme inkluderede venstre overlegen medial gyrus, venstre midterste frontal gyrus, højre amygdala, højre insula og klynger i venstre superior, midterste og ringere tidsmæssige gyri. MdDS-forsøgspersoner viste øget forbindelse mellem den entorhinale cortex / amygdala-klynge og den bageste visuelle og vestibulære behandlingsområder, herunder temporal gyrus i midten, bevægelsesfølsomt område MT / V5, overlegen parietal lobule og primær visuel cortex, mens de viste nedsat forbindelse til flere præfrontale områder.

Konklusion: Disse data viser en sammenhæng mellem hviletilstand metabolisk aktivitet og funktionel forbindelse mellem entorhinal cortex og amygdala i en menneskelig forstyrrelse af unormal bevægelsesopfattelse. Vi foreslår en model til, hvordan disse biologiske underlag kan tillade en begrænset periode af bevægelseseksponering at føre til kroniske opfattelser af selvbevægelse.

nøgleord: unormal bevægelsesopfattelse, amygdala, nedsat forbindelse, entorhinal cortex, funktionel forbindelse, hypometabolisme, neurologisk, neuroplasticitet, svimmelhed

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0049560