Veränderungen der metabolischen und funktionellen Konnektivität beim Mal-de-Debarquement-Syndrom

URSPRÜNGLICHER FORSCHUNGSARTIKEL: Erschienen in PLoS ONE, November 29, 2012

Abstrakt

Hintergrund: Personen mit Mal de Debarquement-Syndrom (MdDS) erleben eine chronische Illusion von Selbstbewegung, die durch längere Exposition gegenüber passiver Bewegung ausgelöst wird, z. B. durch See- oder Flugreisen. Die Erfahrung ist eine von schaukelndem Schwindel, ähnlich wie wenn die Person ursprünglich am Bewegungsauslöser war, wie z. B. ein Boot oder ein Flugzeug. MdDS stellt eine verlängerte Version eines normalen Phänomens dar, das den meisten Menschen bekannt ist, bei anderen jedoch über Monate oder Jahre anhält. Es ist ein natürliches Beispiel für die Neuroplastizität der Bewegungsanpassung. Die Lokalisierung, wo diese Bewegungsanpassung auftritt, ist jedoch unbekannt. Unser Ziel war es, metabolische und funktionelle Konnektivitätsänderungen zu lokalisieren, die mit persistierendem MdDS verbunden sind.

Methoden: Zwanzig Probanden mit MdDS über eine mittlere Dauer von 17.5 Monaten wurden mit 20 normalen Kontrollen mit verglichen 18F FDG PET und Ruhezustand fMRI. Der Stoffwechsel im Ruhezustand und die funktionelle Konnektivität wurden unter Verwendung von Alter, Volumen der grauen Substanz sowie Stimmungs- und Angstwerten als störende Kovariaten berechnet.

Die Ergebnisse: MdDS-Probanden zeigten einen erhöhten Metabolismus im linken entorhinalen Kortex und in der Amygdala (z> 3.3). Zu den Bereichen des relativen Hypometabolismus gehörten der linke obere mediale Gyrus, der linke mittlere Frontalgyrus, die rechte Amygdala, die rechte Insula und Cluster in den linken oberen, mittleren und unteren temporalen Gyri. MdDS-Probanden zeigten eine erhöhte Konnektivität zwischen dem entorhinalen Kortex / Amygdala-Cluster und den posterioren visuellen und vestibulären Verarbeitungsbereichen, einschließlich des mittleren temporalen Gyrus, des bewegungsempfindlichen Bereichs MT / V5, des oberen parietalen Läppchens und des primären visuellen Kortex, während sie eine verringerte Konnektivität zu mehreren präfrontalen Bereichen zeigten.

Fazit: Diese Daten zeigen einen Zusammenhang zwischen der Stoffwechselaktivität im Ruhezustand und der funktionellen Konnektivität zwischen dem entorhinalen Kortex und der Amygdala bei einer menschlichen Störung mit abnormaler Bewegungswahrnehmung. Wir schlagen ein Modell vor, wie diese biologischen Substrate eine begrenzte Bewegungsexposition ermöglichen können, um zu chronischen Wahrnehmungen der Selbstbewegung zu führen.

Stichwörter: abnorme Bewegungswahrnehmung, Amygdala, verminderte Konnektivität, entorhinaler Kortex, funktionelle Konnektivität, Hypometabolismus, neurologische, Neuroplastizität, schwankender Schwindel

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0049560