Cambios de conectividad metabólica y funcional en el síndrome de Mal de Debarquement

ARTÍCULO ORIGINAL DE INVESTIGACIÓN: Publicado en PLOS One, Noviembre 29, 2012

Resumen

Antecedentes: Individuos con síndrome de mal de debarquement (MdDS) experimenta una ilusión crónica de auto-movimiento desencadenada por la exposición prolongada al movimiento pasivo, como el transporte marítimo o aéreo. La experiencia es de mareos estremecedores, similar a cuando el individuo estaba originalmente en el disparador de movimiento, como un barco o un avión. MdDS representa una versión prolongada de un fenómeno normal familiar para la mayoría de los individuos pero que persiste durante meses o años en otros. Representa un ejemplo natural de la neuroplasticidad de la adaptación al movimiento. Sin embargo, se desconoce la localización de dónde se produce esa adaptación al movimiento. Nuestro objetivo era localizar los cambios de conectividad metabólica y funcional asociados con MdDS persistente.

Métodos: Veinte sujetos con MdDS con una duración media de 17.5 meses se compararon con 20 controles normales con ¹⁸F FDG PET y fMRI en estado de reposo. El metabolismo en estado de reposo y la conectividad funcional se calcularon utilizando la edad, el volumen de materia gris y las puntuaciones de estado de ánimo y ansiedad como covariables molestas.

Resultados: Los sujetos con MdDS mostraron un aumento del metabolismo en la corteza entorrinal izquierda y la amígdala (z> 3.3). Las áreas de hipometabolismo relativo incluyeron la circunvolución medial superior izquierda, la circunvolución frontal media izquierda, la amígdala derecha, la ínsula derecha y los racimos en las circunvoluciones temporales superior, media e inferior izquierdas. Los sujetos con MdDS mostraron una mayor conectividad entre el cúmulo de la corteza entorrinal / amígdala y las áreas de procesamiento visual y vestibular posteriores, incluida la circunvolución temporal media, el área sensible al movimiento MT / V5, el lóbulo parietal superior y la corteza visual primaria, al tiempo que mostraban una menor conectividad a múltiples áreas prefrontales.

Conclusión : Estos datos muestran una asociación entre la actividad metabólica en estado de reposo y la conectividad funcional entre la corteza entorrinal y la amígdala en un trastorno humano de percepción anormal del movimiento. Proponemos un modelo de cómo estos sustratos biológicos pueden permitir un período limitado de exposición al movimiento para dar lugar a percepciones crónicas del movimiento propio.

Palabras clave: percepción anormal del movimiento, amígdala, disminución de la conectividad, corteza entorrinal, conectividad funcional, hipometabolismo, neurológico, neuroplasticidad, mareos por balanceo

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0049560