Modifications métaboliques et fonctionnelles de la connectivité dans le syndrome de Mal de Debarquement

ARTICLE DE RECHERCHE ORIGINAL: Publié dans PLoS ONE, Novembre 29, 2012

Abstract

Contexte: Individus avec syndrome de mal de debarquement (MdDS) éprouvent une illusion chronique d'auto-mouvement déclenchée par une exposition prolongée à un mouvement passif, comme par mer ou par avion. L'expérience est celle d'un étourdissement qui ressemble à celui où l'individu était à l'origine sur la gâchette de mouvement, comme un bateau ou un avion. Le MdDS représente une version prolongée d'un phénomène normal familier à la plupart des individus mais qui persiste pendant des mois ou des années chez d'autres. Il représente un exemple naturel de la neuroplasticité de l'adaptation au mouvement. Cependant, la localisation de l'endroit où se produit cette adaptation au mouvement est inconnue. Notre objectif était de localiser les changements de connectivité métaboliques et fonctionnels associés au MdDS persistant.

Méthodologie: Vingt sujets avec MdDS d'une durée médiane de 17.5 mois ont été comparés à 20 témoins normaux avec ¹⁸F FDG PET et IRMf au repos. Le métabolisme au repos et la connectivité fonctionnelle ont été calculés en utilisant l'âge, le volume de matière grise et les scores d'humeur et d'anxiété comme covariables de nuisance.

Résultats: Les sujets MdDS ont montré une augmentation du métabolisme dans le cortex entorhinal gauche et l'amygdale (z> 3.3). Les zones d'hypométabolisme relatif comprenaient le gyrus médial supérieur gauche, le gyrus frontal moyen gauche, l'amygdale droite, l'insula droite et les amas dans le gyrus temporal supérieur gauche, moyen et inférieur. Les sujets MdDS ont montré une connectivité accrue entre le cortex entorhinal / amygdale et les zones de traitement visuel et vestibulaire postérieur, y compris le gyrus temporal moyen, la zone sensible au mouvement MT / V5, le lobule pariétal supérieur et le cortex visuel primaire, tout en montrant une connectivité réduite à plusieurs zones préfrontales.

Conclusion: Ces données montrent une association entre l'activité métabolique au repos et la connectivité fonctionnelle entre le cortex entorhinal et l'amygdale dans un trouble humain de perception de mouvement anormal. Nous proposons un modèle sur la façon dont ces substrats biologiques peuvent permettre à une période limitée d'exposition au mouvement de conduire à des perceptions chroniques de l'auto-mouvement.

Mots clés: perception anormale du mouvement, amygdale, diminution de la connectivité, cortex entorhinal, connectivité fonctionnelle, hypométabolisme, neurologique, neuroplasticité, étourdissements à bascule

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0049560