Alterações metabólicas e funcionais da conectividade na Síndrome de Mal de Debarquement

ARTIGO DE PESQUISA ORIGINAL: Publicado em PLoS ONEKasım 29, 2012

Sumário

BACKGROUND: Indivíduos com síndrome de mal de descarquement (MdDS) experimenta uma ilusão crônica de movimento próprio desencadeada por exposição prolongada a movimento passivo, como viagens marítimas ou aéreas. A experiência é de tontura semelhante à de quando o indivíduo estava originalmente no gatilho de movimento, como um barco ou avião. O MdDS representa uma versão prolongada de um fenômeno normal familiar para a maioria dos indivíduos, mas que persiste por meses ou anos em outros. Representa um exemplo natural da neuroplasticidade da adaptação ao movimento. No entanto, a localização de onde ocorre a adaptação do movimento é desconhecida. Nosso objetivo era localizar alterações de conectividade metabólica e funcional associadas ao MdDS persistente.

De Depósito: Vinte indivíduos com MdDS com duração mediana de 17.5 meses foram comparados com 20 controles normais com 18F FDG PET e estado de repouso fMRI. O metabolismo do estado de repouso e a conectividade funcional foram calculados usando idade, volume de massa cinzenta e escores de humor e ansiedade como covariáveis ​​incômodas.

Resultados : Os indivíduos com MdDS apresentaram metabolismo aumentado no córtex entorrinal esquerdo e amígdala (z> 3.3). As áreas de hipometabolismo relativo incluíram o giro medial superior esquerdo, giro frontal médio esquerdo, amígdala direita, ínsula direita e agrupamentos nos giros temporais superior esquerdo, médio e inferior. Os indivíduos com MdDS mostraram maior conectividade entre o córtex entorrinal / grupo da amígdala e áreas de processamento visual e vestibular posterior, incluindo giro temporal médio, área sensível ao movimento MT / V5, lóbulo parietal superior e córtex visual primário, enquanto mostram conectividade diminuída para várias áreas pré-frontais.

Conclusão: Esses dados mostram uma associação entre a atividade metabólica do estado de repouso e a conectividade funcional entre o córtex entorrinal e a amígdala em um distúrbio humano de percepção anormal do movimento. Propomos um modelo de como esses substratos biológicos podem permitir que um período limitado de exposição ao movimento leve a percepções crônicas do movimento próprio.

Palavras-chave: percepção de movimento anormal, amígdala, conectividade diminuída, córtex entorrinal, conectividade funcional, hipometabolismo, neurológico, neuroplasticidade, tontura oscilante

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0049560