Metaboliska och funktionella anslutningsförändringar i Mal de Debarquement-syndrom

ORIGINAL FORSKNINGSARTIKEL: Publicerad i PLoS ONENovember 29, 2012

Abstrakt

Bakgrund: Personer med mal de debarquement syndrom (MdDS) upplever en kronisk illusion av självrörelse som utlöses av långvarig exponering för passiv rörelse, t.ex. från sjö- eller flygresor. Upplevelsen är en av gungande yrsel som liknar när individen ursprungligen var på rörelseutlösaren, t.ex. en båt eller flygplan. MdDS representerar en långvarig version av ett normalt fenomen som är känt för de flesta individer men som kvarstår i månader eller år i andra. Det representerar ett naturligt exempel på neuroplasticiteten i rörelseanpassning. Lokaliseringen av var den rörelseanpassningen sker är dock okänd. Vårt mål var att lokalisera metaboliska och funktionella förändringsförändringar förknippade med ihållande MdDS.

Metoder: 17.5 personer med MdDS som varade en medianvaraktighet på 20 månader jämfördes med XNUMX normala kontroller med 18F FDG PET och vilotillstånd fMRI. Vilketillståndsmetabolism och funktionell anslutning beräknades med användning av ålder, gråmaterialvolym och humör- och ångestpoäng som olägenheter.

Resultat: MdDS-individer visade ökad metabolism i vänster entorhinal cortex och amygdala (z> 3.3). Områden med relativ hypometabolism inkluderade vänster överlägsen medial gyrus, vänster mittre frontal gyrus, höger amygdala, höger insula och kluster i vänster översta, mellersta och underlägsna temporala gyri. MdDS-individer visade ökad anslutning mellan entorhinal cortex / amygdala-kluster och bakre visuella och vestibulära behandlingsområden inklusive mittre temporal gyrus, rörelsekänsligt område MT / V5, överlägsen parietal lobule och primär visuell cortex, medan de visade minskad anslutning till flera prefrontala områden.

Slutsats: Dessa data visar en koppling mellan metabolismaktivitet i vilotillstånd och funktionell anslutning mellan entorhinal cortex och amygdala vid en mänsklig störning av onormal rörelseuppfattning. Vi föreslår en modell för hur dessa biologiska substrat kan tillåta en begränsad rörelseperiod att leda till kroniska uppfattningar om självrörelse.

Nyckelord: onormal rörelseuppfattning, amygdala, minskad anslutning, entorhinal cortex, funktionell anslutning, hypometabolism, neurologisk, neuroplasticitet, gungande yrsel

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0049560